ΔΙΑΤΡΟΦΗ

ΓΛΥΚΑΝΤΙΚΑ: Αθώα ή όχι;

Οι γλυκαντικές ύλες ή γλυκαντικά (παλαιότερα γνωστά και ως υποκατάστατα ζάχαρης) είναι ορισμένα συστατικά με γλυκιά γεύση και λίγες ή μηδενικές θερμίδες. Αυτό συμβαίνει καθώς διαθέτουν τόσο έντονα γλυκιά γεύση που αρκεί μια απειροελάχιστη ποσότητα για να προσδώσει επαρκή γλυκύτητα στο τρόφιμο (1). Χρησιμοποιούνται ως πρόσθετα στα διάφορα τρόφιμα με σκοπό τη μείωση του συνολικού τους φορτίου σε σάκχαρα, με αποτέλεσμα τη δυνατότητα χρήσης τους από τα άτομα µε σακχαρώδη διαβήτη ή άλλες ευπαθείς ομάδες. Σημειώστε ότι από τη στιγμή που τα γλυκαντικά δεν αποδίδουν θερμίδες, δεν επηρεάζουν και τα επίπεδα της γλυκόζης και ινσουλίνης στο αίμα.

Η ασπαρτάμη, το ακεσουλφαμικό-κάλιο, το κυκλαμικό οξύ, η σακχαρίνη, η σουκραλόζη, η στέβια είναι κάποια από τα πιο γνωστά γλυκαντικά που κυκλοφορούν στην αγορά και που χρησιμοποιούνται πολύ συχνά σε μεγάλη ποικιλία τροφίμων, ποτών ακόμη και φαρμάκων. Αναγράφονται καθαρά στις ετικέτες και τις συσκευασίες των προϊόντων στα οποία περιέχονται και μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνα ή σε συνδυασμό.

Ο σύγχρονος καθιστικός τρόπος ζωής αλλά και το αυξημένο ενδιαφέρον για τη διαχείριση του σωματικού βάρους καθιστούν τις ολιγοθερμιδικές γλυκαντικές ύλες όπλο στην προσπάθειά μας για ένας υγιές βάρος. Η αντικατάσταση της ζάχαρης με μια άλλη ουσία ισοδύναμης γλυκύτητας, αλλά όχι ανάλογων θερμίδων, αυξάνει την ευχάριστη γεύση των τροφίμων που περιέχουν λίγες θερμίδες, βοηθώντας στην ελάττωση του συνολικού θερμιδικού περιεχομένου της δίαιτας, στην καλύτερη διαχείριση του σωματικού βάρους, αλλά και στην προστασία της στοματικής υγείας (οι ολιγοθερμιδικές γλυκαντικές ύλες δεν αποικοδομούνται και δε συμβάλλουν στην οδοντική τερηδόνα(2). Επιπλέον, εφόσον οι ολιγοθερμιδικές γλυκαντικές ύλες δεν επηρεάζουν τα επίπεδα της ινσουλίνης, μπορούν να χρησιμοποιούνται για να προσθέτουν γλυκιά γεύση σε τρόφιμα και ποτά που προορίζονται για όσους πρέπει να παρακολουθούν αυστηρά την πρόσληψη υδατανθράκων, όπως είναι τα άτομα με προδιάθεση ή με διαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη.

Ωστόσο, ήδη από την ανακάλυψή τους, η ασφάλεια των τεχνητών γλυκαντικών ήταν αμφιλεγόμενη. Οι απόψεις διίστανται με τα δεδομένα να εναλλάσσονται υποστηρίζοντας είτε ότι τα τεχνητά γλυκαντικά είναι ωφέλιμα για την υγεία είτε πολύ βλαβερά. Φαίνονται σαν μια πολύ καλή επιλογή για τη μείωση των προσλαμβανόμενων θερμίδων και υδατανθράκων, αλλά τελικά μήπως αυτό μας φαίνεται πάρα πολύ καλό για να είναι αληθινό; Ας δούμε μερικούς από τους ισχυρισμούς και τα επιστημονικά δεδομένα που σχετίζονται με τα τεχνητά γλυκαντικά.

Τεχνητά γλυκαντικά: Σακχαρώδης διαβήτης & Παχυσαρκία

Υπάρχουν πολλές δημοσιευμένες μελέτες που υποστηρίζουν τη συσχέτιση τεχνητών γλυκαντικών υλών με την εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη και παχυσαρκίας. Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο έγκριτο περιοδικό DiabetesCare το 2013 έδειξε πώς η σουκραλόζη προκαλεί αύξηση της απόκρισης γλυκόζης και ινσουλίνης. Για το δείγμα επιλέχθηκαν άτομα που ήταν παχύσαρκα και δεν κατανάλωναν τεχνητά γλυκαντικά και η μελέτη αυτή κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η σουκραλόζη δημιουργεί μια φυσιολογική απόκριση που προκαλεί αύξηση του σακχάρου στο αίμα. Συγκεκριμένα, το δείγμα κατανάλωνε τη σουκραλόζη δέκα λεπτά πριν από φόρτιση γλυκόζης από το στόμα, ένω η ομάδα ελέγχου κατανάλωνε νερό αντί για ποτό με σουκραλόζη. Η ομάδα που κατανάλωνε το ποτό με τη σουκραλόζη έδειξε μεγαλύτερη αντίσταση στην ινσουλίνη (3).

Μία άλλη μελέτη στο ίδιο περιοδικό έδειξε μια θετική σχέση μεταξύ των αναψυκτικών διαίτης και του μεταβολικού συνδρόμου, αναφέροντας ότι οι καθημερινοί καταναλωτές αναψυκτικών διαίτης είχαν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 κατά 67% σε σύγκριση με τους μη καταναλωτές (4). Αυτό θα μπορούσε να σημαίνει ότι η γλυκιά γεύση του αναψυκτικού είτε κάνει το σώμα να απαιτεί περισσότερη ζάχαρη είτε ότι οι άνθρωποι που τα καταναλώνουν καταφεύγουν στην πρόσληψη περισσότερων θερμίδων, μια και τα αναψυκτικά αυτά είναι «διαίτης»- χωρίς θερμίδες.

Επίσης, μελέτες σε ποντίκια έχουν δείξει ότι τα τεχνητά γλυκαντικά μεταβάλλουν τη μικροχλωρίδα του εντέρου και μπορούν να καταστήσουν τον οργανισμό πιο ευαίσθητο στην ανάπτυξη δυσανοχής στη γλυκόζη (5).

Τέλος, μια νέα έρευνα από το Ιατρικό Κολλέγιο του Wisconsin και του Πανεπιστημίου Marquette εξέτασε ορισμένες βιολογικές επιδράσεις των γλυκαντικών σε αρουραίους και κυτταροκαλλιέργειες, στην προσπάθεια διερεύνησης μεταβολικών αλλαγών από τα τεχνητά γλυκαντικά. Η ερευνητική ομάδα εξέτασε επίσης την επίδραση των γλυκαντικών στην υγεία του ενδοθηλίου των αιμοφόρων αγγείων. Στους αρουραίους δόθηκαν τρόφιμα που είχαν υψηλή περιεκτικότητα είτε σε ζάχαρη (γλυκόζη ή φρουκτόζη) είτε σε τεχνητά γλυκαντικά (ασπαρτάμη ή ακετοσουλφανικό Κάλιο). Μετά από τρεις εβδομάδες παρατηρήθηκαν σημαντικές αρνητικές μεταβολές και στις δύο ομάδες αρουραίων, οι οποίες περιελάμβαναν τις συγκεντρώσεις βιοχημικών δεικτών, λιπιδίων και αμινοξέων σε δείγματα αίματος. Επίσης, διαπίστωσαν ότι ητο ακετοσουλφαμικό Κάλιο, ειδικότερα, συσσωρεύτηκε στο αίμα βλάπτοντας τα κύτταρα που διαχωρίζουν τα αιμοφόρα αγγεία. Οι συγγραφείς της μελέτης δηλώνουν ότι αυτές οι αλλαγές «συνδέονται με την παχυσαρκία και τον διαβήτη» και τα αποτελέσματα δείχνουν ότι τα γλυκαντικά αλλάζουν τον τρόπο με τον οποίο το σώμα επεξεργάζεται το λίπος σε κυτταρικό επίπεδο.

Συμπερασματικά, αν και μέχρι στιγμής υπάρχουν ενδιαφέρουσες μελέτες, τίποτα δεν είναι τόσο οριστικό ώστε να ζητήσουμε την απαγόρευση χρήσης τεχνητών γλυκαντικών σε ποτά και τρόφιμα. Τα ευρήματα των διάφορων μελετών προστίθενται στην αυξανόμενη έρευνα που δείχνει ότι τα γλυκαντικά δεν αποτελούν εντελώς αθώες εναλλακτικές λύσεις της ζάχαρης. Διεθνείς Οργανισμοί όπως ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας, o JECFA (Οργανισμός Τροφίμων και Γεωργίας των Ηνωμένων Εθνών και του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας), ο FDA (Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ), o FAO (Διεθνής Οργανισμός Τροφίμων και Γεωργίας), η EFSA, έχουν εξετάσει έως τώρα αυτές τις μελέτες και κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι δεν υπάρχει καμία επιστημονική βάση η οποία θα συνηγορούσε υπέρ του να εξαιρεθούν οι ολιγοθερμιδικές γλυκαντικές ύλες από το ημερήσιο διαιτολόγιο.

Τέλος, το πιο σημαντικό είναι να προσέχουμε τις διατροφικές μας επιλογές, δεδομένου ότι ένα τρόφιμο «χωρίς ζάχαρη» δεν αποτελεί απαραίτητα ένα διαιτητικό προϊόν, αφού μπορεί να έχει ταυτόχρονα υψηλή περιεκτικότητα λίπους ή θερμίδων. Οι ισχυρισμοί στις ετικέτες των τροφίμων που αφορούν στην περιεκτικότητα της ζάχαρης («χωρίς προσθήκη ζάχαρης», «χωρίς ζάχαρη», «με λιγότερη ζάχαρη») μπορεί να προκαλέσουν σύγχυση. Αν και στα τρόφιμα αυτά μπορεί είτε η ποσότητα της ζάχαρης που περιέχεται να είναι χαμηλότερη από το κλασικό τρόφιμο είτε να μην έχει προστεθεί επιπλέον ζάχαρη, τα άτομα με διαβήτη πρέπει να θυμούνται ότι η ζάχαρη αποτελεί μόνο μια μορφή υδατάνθρακα και ότι κάποια από αυτά τα τρόφιμα μπορεί να περιέχουν άλλες μορφές υδατανθράκων όπως: άμυλο, φρουκτόζη κ.ά.

Η πιο απλή συμβουλή είναι και η καλύτερη: τα πάντα, όπως και τα τεχνητά γλυκαντικά, πρέπει να καταναλώνονται με μέτρο.

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1.   American Dietetic A. Position of the American Dietetic Association: use of nutritive and nonnutritive sweeteners. Journal of the American Dietetic Association. 2004;104(2):255-75.

2.   Grenby TH. Update on low-calorie sweeteners to benefit dental health. International dental journal. 1991;41(4):217-24.

3.   Pepino MY, Tiemann CD, Patterson BW, Wice BM, Klein S. Sucralose Affects Glycemic and Hormonal Responses to an Oral Glucose Load. Diabetes care. 2013;36(9):2530-5.

4.   Nettleton JA, Lutsey PL, Wang Y, Lima JA, Michos ED, Jacobs DR, Jr. Diet soda intake and risk of incident metabolic syndrome and type 2 diabetes in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Diabetes care. 2009;32(4):688-94.

5.   Suez J, Korem T, Zeevi D, Zilberman-Schapira G, Thaiss CA, Maza O, et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature. 2014;514(7521):181-6.

 

Δρ. Έφη Κολοβέρου, Κλινική Διαιτολόγος-Διατροφολόγος,
Αγγελική Παπακωνσταντοπούλου, Κλινική Διαιτολόγος-Διατροφολόγος

Ο ρόλος της εντερικής μικροχλωρίδας στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2

Ο εντερικός μικροβιόκοσμος (ή εντερική μικροχλωρίδα ή εντερικό μικροβίωμα) καλείται το σύνολο των μικροοργανισμών (βακτήρια, μύκητες, αρχαία, ιοί, πρωτόζωα) που αποικίζουν τον εντερικό μας αυλό. Αριθμητικά υπερβαίνουν τα ανθρώπινα κύτταρά μας, πλησιάζοντας τα 100 τρισεκατομμύρια, και απαρτίζονται από >1000 διαφορετικά είδη (Hooper and Macpherson 2010), με τα βακτηριακά φύλα Firmicutesκαι Bacteroidetes να είναι τα κυρίαρχα.

Τα βακτήρια φαίνεται να αλληλεπιδρούν τόσο με τα γειτονικά τους βακτήρια συνεργιστικά, όσο και με τα κύτταρα του οργανισμού που τα φιλοξενεί (ξενιστής). Από τη μία πλευρά ο ανθρώπινος οργανισμός (ξενιστής) παρέχει τα απαραίτητα θρεπτικά συστατικά, ώστε τα βακτήρια να τραφούν και να επιβιώσουν, κι από την άλλη τα βακτήρια υποστηρίζουν τη διαδικασία της πέψης υποβοηθώντας το μεταβολισμό διαιτητικών ινών και άλλων πολυσακχαριτών, παρέχοντας τα απαραίτητα ένζυμα για την υδρόλυση και απορρόφησή τους.

Τα τελευταία χρόνια η επιστημονική κοινότητα έχει αναθεωρήσει το ρόλο του εντερικού μικροβιώματος στην ανθρώπινη υγεία, καταλήγοντας στο ότι τα βακτήρια που ζουν στο έντερό μας όχι μόνο δεν είναι απλοί επισκέπτες μας αλλά μάλλον παίζουν καθοριστικό ρόλο σε μια πληθώρα καρδιομεταβολικών νοσημάτων, όπως η παχυσαρκία και ο σακχαρώδης διαβήτης. Μάλιστα, σύμφωνα με τους Tang και Hazen, το εντερικό μικροβίωμα ως οικοσύστημα αποτελεί αναντίρρητα το μεγαλύτερο ενδοκρινικό όργανο του ανθρώπινου οργανισμού με την ικανότητα να παράγει και να εκκρίνει ουσίες-ορμόνες, οι οποίες περνούν στην κυκλοφορία του αίματος και μπορούν να φτάσουν σε όλα τα όργανα (Tang and Hazen 2014).

Εντερικό μικροβίωμα και διαβήτης τύπου 2

Ενήλικες με διαβήτη τύπου 2 έχουν διαφορές στο εντερικό μικροβίωμα από ενήλικες χωρίς διαβήτη, κυρίως σε επίπεδο φύλου και τάξης μικροβίων, ενώ ο λόγος 2 συγκεκριμένων οργανισμών σχετίζεται θετικά με τη συγκέντρωση της γλυκόζης πλάσματος, αλλά όχι με το δείκτη μάζας σώματος (Larsenetal. 2010, Karlssonetal. 2013).

Πώς επηρεάζει το εντερικό μικροβίωμα την ανάπτυξη διαβήτη;

Τρεις είναι οι επικρατέστεροι μηχανισμοί πίσω από την επίδραση του εντερικού μικροβιώματος στην αντίσταση στην ινσουλίνη και το σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2:

·  Προαγωγή της μεταβολικής φλεγμονής: τα Gram αρνητικά βακτήρια έχουν στο κυτταρικό τους τοίχωμα λιποπολυσακχαρίτες, δηλαδή ενδοτοξίνες που έχουν συνδεθεί σε πειραματόζωα με αντίσταση στην ινσουλίνη στο ήπαρ, δυσανοχή στη γλυκόζη και αύξηση του λιπώδους ιστού. Αντίστροφα, η χορήγηση προβιοτικών σε παχύσαρκα ποντίκια λειτουργεί ευνοϊκά στον εντερικό φραγμό, μειώνοντας την επαγόμενη από τους λιποπολυσακχαρίτες μεταβολική φλεγμονή (Canietal. 2007).

·  Τροποποίηση της έκκρισης των ινκρετινών: πάλι σε πειραματόζωα η αύξηση των συγκεντρώσεων του Bifidobacterium μέσω προβιοτικών τροποποιεί τη φλεγμονώδη αντίδραση, μέσω αύξησης των προσομοιαζόντων με τη γλυκαγόνη πεπτιδίων (Glucagon Like Peptides, GLPs) (συγκεκριμένα GLP-1, GLP-2 και ΥΥ). Έτσι μειώνεται η αντίσταση στην ινσουλίνη, βελτιώνεται η λειτουργία των β-κυττάρων ενώ μειώνεται παράλληλα η εντερική διαπερατότητα και τα επίπεδα λιποπολυσακχαριτων στο πλασμα (Canietal. 2009).

·  Tροποποίηση παραγωγής του υδροξυβουτυρικού οξέος: σε άτομα με διαβήτη παρατηρείται μείωση των συγκεντρώσεων των βακτηρίων που παράγουν υδροξυβουτυρικό οξύ, που αποτελεί την κύρια πηγή ενέργειας για τη διατήρηση της λειτουργίας των κυττάρων του πεπτικού συστήματος (Qinetal. 2012).

 Ας κρατήσουμε λοιπόν στο μυαλό μας ότι οποιαδήποτε τροποποίηση του εντερικού μικροβιόκοσμου επηρεάζει άμεσα τον οργανισμό που τον φιλοξενεί, συνεπώς και στη σωματική κατάσταση και υγεία αυτού!

Μπορεί η διατροφή να αλλάξει τον εντερικό μικροβιόκοσμο;

ΝΑΙ…! Διάφορα διατροφικά συστατικά έχει βρεθεί ότι επιδρούν στην εντερική μικροχλωρίδα μας.

Þ    Άξιο αναφοράς είναι το ανθεκτικό άμυλο, που το βρίσκουμε σε άγουρες μπανάνες καθώς και πατάτες που έχουν βράσει, παγώσει και τις ζεσταίνουμε ξανά. Το είδος Ruminococcus bromii ανήκει στα αμυλολυτικά βακτήρια, δηλαδή βακτήρια τα  οποία συνεισφέρουν στην υδρόλυση και απορρόφηση του αμύλου, κάτι που δε θα συνέβαινε απουσία αυτών. Συνεπώς μια διατροφή πλούσια σε πηγές ανθεκτικού αμύλου ενισχύει το είδος Ruminococcus bromii, ως μηχανισμό προσαρμογής με στόχο την πέψη και απορρόφηση του αυτού. Το ανθεκτικό άμυλο βελτιώνει την ινσουλινοευαισθησία (Walker, Ince et al. 2011), μειώνοντας έτσι την πιθανότητα εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη ή βοηθά στην καλύτερη ρύθμιση αυτού.

Þ    Η ινουλίνη αποτελεί ένα πρεβιοτικό με αντιαθηρωματική δράση. Πρόκειται για ένα φυσικό πολυσακχαρίτη που παράγεται από ποικίλα φυτά, κυρίως ρίζες και ριζώματα, με χαρακτηριστικά παραδείγματα τα ραδίκια, τα κρεμμύδια, τα σπαράγγια, η μπανάνα, η αγκινάρα, το σκόρδο και το πράσο. Οι μικροοργανισμοί που ενισχύονται από την ινουλίνη είναι οι Bifidobacterium sp. και Fermicutes prausnitzii. Τα Bifidobacterium sp. είναι αυτά που από τη μία μειώνουν την πιθανότητα εναπόθεσης λίπους στον αυλό των αρτηριών της κυκλοφορίας του αίματος

Þ    Το λίπος της δίαιτας είναι ένα ακόμα συστατικό που παρουσιάζει ενδιαφέρον. Σε πειραματόζωα, διατροφή πλούσια σε λίπος μειώνει σε 24 ώρες το είδοςBacteroidetes και αυξάνει τα είδη Firmicutes όσο και Proteobacteria (Turnbaugh, Ridaura et al. 2009), γεγονός που κάνει τον εντερικό αυλό να είναι πλέον περισσότερο διαπερατός στους λιποπολυσακχαρίτες με έμμεσο αποτέλεσμα την αύξηση των επιπέδων αυτών στο αίμα.

Þ    Οι φαινολικές ουσίες, αποτελούν ένα διατροφικό συστατικό με αντιοξειδωτική και αντιφλεγμονώδη δράση, που δύναται να δράσει προστατευτικά για τα ενδοθηλιακά κύτταρα του αυλού επηρεάζοντας τη σύνθεση, έκκριση, απορρόφηση και απέκκριση των λιπαρών οξέων βραχείας αλύσου (SCFAs). 

 Ποια διατροφικά συστατικά παρέχουν αντιδιαβητική προστασίας (μελέτες σε ανθρώπους);

Το 2014 έγινε η πρώτη (διπλά τυφλή) θεραπευτική προσπάθεια σε ανθρώπους με στόχο την τροποποίηση του εντερικού μικροβιώματος σε 28 άτομα με προδιαβήτη ή διαβήτη, στα οποία χορηγήθηκε ο παράγοντας ΝΜ504, που αποτελεί συνδυασμό 1) ινουλίνης απομονωμένης από Αγαύη, 2) β-γλυκάνης από βρόμη και 2) πολυφαινολών (ανθοκυανίνη και άλλες) από μούρα έναντι εικονικού φαρμάκου για 28 ημέρες. Ο ΝΜ504 μεταβάλλει την εντερική χλωρίδα, ενισχύοντας μικρόβια φρουρούς κατά της ανάπτυξης των μεταβολικών νοσημάτων, εις βάρος άλλης σειράς μικροβίων, τα οποία παρεμβαίνουν παθογενετικά στη δημιουργία αυτών των νοσημάτων. Ύστερα, από έναν μήνα, παρατηρήθηκε βελτίωση του μεταβολισμού της γλυκόζης (μείωση του σακχάρου στα 120 και 180 λεπτά), της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, της ολικής χοληστερόλης και του pH του εντέρου ενώ αυξήθηκε η IgA. Ένα χρόνο αργότερα ο ίδιος παράγοντας μελετήθηκε σε 30 υπέρβαρα ή παχύσαρκα άτομα 18-70 ετών. Τα 15 άτομα που έλαβαν τον παράγοντα για 4 εβδομάδες, παρουσίασαν καλύτερη ανταπόκριση μετά από καμπύλη σακχάρου σε σχέση με την ομάδα ελέγχου [Rebelloetal. 2015].

Ακόμα, λόγω της γαστρεντερικής δυσφορίας που συχνά προκαλεί η μετφορμίνη σε άτομα με διαβήτη, ο παράγοντας NM504 δοκιμάστηκε και σε αυτούς τους ασθενείς (με δυσανοχή στη λήψη >500mg μετφορμίνης). Βρέθηκε ότι η συγχορήγησή του με μετφορμίνη οδήγησε στην καλύτερη ανοχή του φαρμάκου καθώς και σε χαμηλότερες μέσες τιμές σακχάρο [Burtonetal. 2015].

Μια ακόμα μελέτη εξέτασε κατά πόσο η ληψη προβιοτικού σκευάσματος ((Lactobacillus casei Shirota (LcS) αποτρέπει την επαγόμενη από τη διατροφή αντίσταση στην ινσουλίνη σε 17 υγιείς εθελοντές. Η ομάδα των προβιοτικών κατανάλωνε ένα γάλα που είχε υποστεί ζύμωση LcS 2 φορές την ημέρα για 4 εβδομάδες, ενώ η ομάδα ελέγχου δεν έλαβε κάποιο συμπλήρωμα. Για 3 εβδομάδες τα άτομα διατήρησαν τη διατροφή τους ενώ για την τελευταία εβδομάδα της μελέτης έλαβαν διατροφή κατά 50% αυξημένων θερμίδων. Ενώ στην ομάδα ελέγχου παρατηρήθηκε μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη και αυξημένες τιμές σακχάρου μετά την διεξαγωγή καμπύλης, τα άτομα που έλαβαν το ζυμωμένο γάλα δεν επηρεάστηκαν [Hulstonetal. 2015].

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Hooper, L. V. and A. J. Macpherson (2010). "Immune adaptations that maintain homeostasis with the intestinal microbiota." Nat Rev Immunol 10(3): 159-169.

Soobrattee, M. A., V. S. Neergheen, et al. (2005). "Phenolics as potential antioxidant therapeutic agents: mechanism and actions." Mutat Res579(1-2): 200-213.

Tang, W. H. and S. L. Hazen (2014). "The contributory role of gut microbiota in cardiovascular disease." J Clin Invest 124(10): 4204-4211.

Turnbaugh, P. J., V. K. Ridaura, et al. (2009). "The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice." Sci Transl Med 1(6): 6ra14.

Walker, A. W., J. Ince, et al. (2011). "Dominant and diet-responsive groups of bacteria within the human colonic microbiota." ISME J 5(2): 220-230.

Wong, J. M., R. de Souza, et al. (2006). "Colonic health: fermentation and short chain fatty acids." J Clin Gastroenterol 40(3): 235-243.

Larsen, N.; Vogensen, F.K.; van den Berg, F.W.J.; Nielsen, D.S.; Andreasen, A.S.; Pedersen, B.K.; Al-Soud, W.A.; Sørensen, S.J.; Hansen, L.H.; Jakobsen, M. Gut microbiota in human adults with type 2 diabetes differs from non-diabetic adults. PLoS ONE 2010, 5, e9085.

Hulston, C.J.; Churnside, A.A.; Venables, M.C. Probiotic supplementation prevents high-fat,
overfeeding-induced insulin resistance in human subjects. Br. J. Nutr. 2015, 113, 596–602.

Karlsson FH, Tremaroli V, Nookaew I, Bergström G, Behre CJ, Fagerberg B, Nielsen J, Bäckhed F. Gut metagenome in European women with normal, impaired and diabetic glucose control. Nature 2013; 498: 99-103.

Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D, Neyrinck AM, Fava F, Tuohy KM, Chabo C, Waget A, Delmée E, Cousin B, Sulpice T, Chamontin B, Ferrières J, Tanti JF, Gibson GR, Casteilla L, Delzenne NM, Alessi MC, Burcelin R. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes 2007; 56: 1761-72

Cani PD, Lecourt E, Dewulf EM, Sohet FM, Pachikian BD, Naslain D, De Backer F, Neyrinck AM, Delzenne NM. Gut microbiota fermentation of prebiotics increases satietogenic and incretin gut peptide production with consequences for appetite sensation and glucose response after a meal. Am J Clin Nutr 2009; 90: 1236-43

Qin J, Li Y, Cai Z, Li S, Zhu J, Zhang F, et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature 2012; 490: 55-60

Rebello, C. J., Burton, J., Heiman, M., & Greenway, F. L. (2015). Gastrointestinal microbiome modulator improves glucose tolerance in overweight and obese subjects: A randomized controlled pilot trial. Journal of Diabetes and Its Complications, 29(8), 1272-1276. 

Burton, J. H., Johnson, M., Johnson, J., Hsia, D. S., Greenway, F. L., & Heiman, M. L. (2015). Addition of a Gastrointestinal Microbiome Modulator to Metformin Improves Metformin Tolerance and Fasting Glucose Levels. Journal of Diabetes Science and Technology, 9(4), 808-81

Blood sugar improves with first gastrointestinal microbiome modulator, NM504 (2014, June 23) retrieved 31 October 2014 from http://medicalxpress.com/news/ 2014-06-blood-sugar gastrointestinalmicrobiome-modulator.html

ΔΙΑΙΤΟΛΟΓΙΚΕΣ ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΛΗΨΗ ΚΟΡΤΙΚΟΣΤΕΡΟΕΙΔΩΝ

Ο ρόλος του ύπνου στην ανάπτυξη διαβήτη και παχυσαρκίας

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΥΠΝΟΥ ΣΤΗΝ ΑΥΞΗΣΗ ΤΟΥ ΒΑΡΟΥΣ ΚΑΙ ΣΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Για την επιστήμη, ο ύπνος αποτελούσε πάντοτε μια άγνωστη αλλά σημαντική πτυχή της ανθρώπινης φύσης. Η αξία του, άλλωστε, είναι πολύ σημαντική, καθώς καταλαμβάνει το (!) της ζωής του ανθρώπου. Αποτελεί καθολική ανάγκη και η απουσία του επιφέρει σοβαρές συνέπειες. Τα τελευταία χρόνια, ολοένα και περισσότερα επιστημονικά άρθρα καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι «λανθασμένα» πρότυπα ύπνου (βραχεία διάρκεια <7 ώρες και μεγάλη διάρκεια >9 ώρες) μπορούν να επηρεάσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης χρόνιας νόσου.

 

Μπορεί η βραχεία διάρκεια ύπνου να είναι επιβλαβής;

Ο σύντομος ύπνος έχει μελετηθεί περισσότερο και έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο παχυσαρκίας, διαβήτη τύπου 2, υπέρτασης και καρδιαγγειακών νοσημάτων.^[1] Αναλυτικότερα, τα αποτελέσματα μελετών έδειξαν πως:

(α) Τόσο βραχυχρόνια όσο και μακροχρόνια, οι διαταραχές ύπνου (όπως η αϋπνία) συνδέονται με καρδιομεταβολικούς κινδύνους.

(β) Ο περιορισμός του ύπνου έχει αρνητικό αντίκτυπο στο ενεργειακό ισοζύγιο, αλλά δεν είναι σαφές εάν διορθώνοντας τη διαταραχή ύπνου θα μειωθεί ο κίνδυνος παχυσαρκίας.

*Η θεραπεία των διαταραχών ύπνου περιλαμβάνει φαρμακοθεραπεία, ψυχοθεραπευτική προσέγγιση ή γνωσιακή συμπεριφοριστική θεραπεία, με την τελευταία να είναι η πιο αποτελεσματική ειδικά στα προβλήματα αϋπνίας.

(γ) Η θεραπεία των πασχόντων με διαταραχές ύπνου μπορεί να προσφέρει κλινικά οφέλη, ιδιαίτερα για την υπέρταση.

 

Με ποιους μηχανισμούς συνδέεται η κακή ποιότητα ύπνου με μεταβολική δυσλειτουργία;

Ø  Η απώλεια του ύπνου οδηγεί τόσο σε μεταβολικές διαταραχές, όσο και σε αλλαγές στην πείνα, την όρεξη και εν τέλει τη διατροφική συμπεριφορά, με αποτέλεσμα θετικό ισοζύγιο ενέργειας και αύξηση του βάρους. Αν και μένοντας ξύπνιοι και άρα σωματικά ενεργοί καταναλώνουμε θερμίδες, έχει βρεθεί ότι οι θερμίδες που προσλαμβάνουμε συνολικά μέσα στην ημέρα είναι πολύ περισσότερες με αποτέλεσμα πλεόνασμα θερμίδων. Ακόμη, ο ανεπαρκής ύπνος οδηγεί και σε κόπωση και, με τη σειρά του, οδηγεί σε μειωμένο κίνητρο για σωματική δραστηριότητα, άρα και πάλι σε θετικό ενεργειακό ισοζύγιο.

Ø  Ελεγχόμενες κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι 2 μόλις νύχτες ανεπαρκούς ύπνου συνδέονται με ξαφνική μείωση του Δείκτη Διάθεσης, τον συχνότερα χρησιμοποιούμενο προγνωστικό δείκτη για τον κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη, τη διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη και την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Ο ύπνος επηρεάζει τα επίπεδα ορμονών σηματοδότησης της πείνας (γκρελίνης και λεπτίνης). Η γκρελίνη, εκκρινόμενη από το στομάχι, αυξάνει την όρεξη (ορεξιογόνος), ενώ η λεπτίνη, εκκρινόμενη από το λιπώδη ιστό, προάγει τον κορεσμό (ανορεξιογόνος). Η στέρηση ύπνου προκαλεί υψηλά επίπεδα γκρελίνης και χαμηλά επίπεδα λεπτίνης, με αποτέλεσμα ακανόνιστα διατροφικά πρότυπα,συμπεριλαμβανομένων συχνότερων  και θερμιδικά πυκνότερων τροφίμων κατά τη διάρκεια μη κανονικών ωρών, καθώς και συμπεριφορές υπερφαγίας.^[2]

Ø  Οι διαταραχές του ύπνου ενεργοποιούν τον HPA άξονα (υποθάλαμος- υπόφυση-επινεφρίδια), με αποτέλεσμα χρόνια υπερκορτιζολαιμία, υπεργλυκαιμία, υπερινσουλιναιμία και μείωση της αντιπονεκτίνης.^[3] Η αντιπονεκτίνη εκκρίνεται αποκλειστικά από τον λιπώδη ιστό και συνδέεται με το ποσοστό σωματικού λίπους στα ενήλικα άτομα. Η αντιπονεκτίνη έχει αντιφλεγμονώδη δράση, ρυθμίζοντας κυτταρικές διεργασίες που μειώνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης μεταβολικών διαταραχών, όπως διαβήτη τύπου 2, παχυσαρκία, αθηροσκλήρωση και μεταβολικό σύνδρομο.

Ακόμα, ο HPAάξονας μαζί με αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και φλεγμονώδεις αποκρίσεις οδηγεί σε αύξηση του καρδιακού παλμού και της αρτηριακής πίεσης,  επιτάχυνση της διαδικασίας της αθηρογένεσης, αύξηση των λιπιδίων στο αίμα και της ινσουλινοαντίστασης. Τελικό αποτέλεσμα, αυξημένος κίνδυνος για υπέρταση, στεφανιαία νόσο, οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και καρδιακή ανεπάρκεια.^[4]

 

Μπορεί η μακρά διάρκεια ύπνου να είναι επιβλαβής;

Η μακρά διάρκεια ύπνου έχει συσχετιστεί, μεταξύ άλλων, και με υψηλότερο κίνδυνο διαβήτη τύπου 2, κατάθλιψης, παχυσαρκίας και καρδιαγγειακών νοσημάτων σε κλινικές δοκιμές και μελέτες παρατήρησης. Ωστόσο, οι μηχανισμοί για αυτές τις σχέσεις δεν έχουν αποσαφηνιστεί. Πιθανολογείται ότι η μακρά διάρκεια ύπνου είναι αποτέλεσμα διαταραχών στον ύπνο όπως η υπνικής άπνοιας και τμηματικού ύπνου (με πολλά διαστήματα αφύπνισης), οι οποίες και δημιουργούν σε πρώτη φάση την ανάγκη για περισσότερο ύπνο.

 

Μπορεί ο επαρκής ύπνος (7-9 ώρες) να βοηθήσει στην απώλεια βάρους;

Φαίνεται πώς η απώλεια βάρους ή/και η διατήρησή του μέσω παρεμβάσεων στη διατροφή και στον τρόπο ζωής μπορούν να συμβάλλουν στη βελτίωση του ύπνου (αν και οι μελέτες αυτές πραγματοποιήθηκαν κυρίως σε ασθενείς με προϋπάρχουσες διαταραχές ύπνου). Μόνο μια κλινική δοκιμή έχει αναφέρει έως σήμερα άμεση θετική συσχέτιση μεταξύ της διάρκειας του ύπνου και της επιτυχούς απώλειας βάρους^[5]. Συγκεκριμένα, φάνηκε πως ο επαρκής ύπνος (διάρκειας 7-9 ώρες), μέσω μείωσης των επιπέδων στρες, βοήθησε στην απώλεια βάρους στους συμμετέχοντες. Σίγουρα όμως απαιτείται περισσότερη έρευνα για να αποσαφηνιστεί εάν η βελτίωση του ύπνου θα μπορούσε να οδηγήσει σε απώλεια βάρους στο γενικό πληθυσμό.

 

Ποια είναι η ενδεδειγμένη διάρκεια ύπνου;

Συγκεντρωτικά, αν και αρκετοί ερευνητές έχουν ασχοληθεί με την συσχέτιση της διάρκειας του ύπνου με τα χρόνια νοσήματα, υπάρχουν λίγες επίσημες συστάσεις διαθέσιμες για να καθοδηγήσουν τους επαγγελματίες υγείας και το γενικό πληθυσμό. Στις ΗΠΑ, το Εθνικό Ίδρυμα Ύπνου δημοσίευσε το 2015 συστάσεις βάσει ηλικίας, για την κατάλληλη διάρκεια του ύπνου και την μείωση του κινδύνου χρόνιων νοσημάτων, με προτεινόμενη διάρκεια για τους ενήλικες 7-9 ώρες.^[6]  Επίσης, Η Αμερικανική Ακαδημία Ιατρικής Ύπνου έχει παράσχει συστάσεις που αφορούν τη διάρκεια του ύπνου, με σύσταση >7 ώρες για τους ενήλικες. ^[7,8]



Έφη Κολοβέρου, Κλινική-Διαιτολόγος, Διδάκτωρ Χαροκοπείου Πανεπιστημίου

Κέλλυ Παπακωνσταντοπούλου, Κλινική-Διαιτολόγος

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

[1] AmericanHeartAssociation. Sleep duration and quality: impact on lifestyle behaviors and cardiometabolic health: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation (2016) 134(18):367–86.

[2] Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med (2004) 1(3):e62.

[3] Hirotsu C, Tufik S, Andersen M. Interactions between sleep, stress, and metabolism: from physiological to pathological conditions. Sleep Sci (2015) 8(3):143–52.

[4] Javaheri S, Redline S. Insomnia and risk of cardiovascular disease. Chest (2017).

[5] Elder CR, Gullion CM, Funk KL, Debar LL, Lindberg NM, Stevens VJ. Impact of sleep, screen time, depression, and stress on weight change in the intensive weight loss phase of the LIFE study. Int J Obes (2012) 36(1):86–92.

[6] Hirshkowitz M, Whiton K, Albert SM, Alessi C, Oliviero B, DonCarlos L, et al. National Sleep Foundation’s sleep time duration recommendations: meth-odology and results summary. Sleep Health (2015) 1(1):40–3.

[7] Paruthi S, Brooks LJ, D’Ambrosio C, Hall WA, Kotagal S, Lloyd RM, et al. Recommended amount of sleep for pediatric populations: a consensus state-ment of the American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep Med (2016) 12(6):785–6.

[8] Watson NF, Badr MS, Belenky G, Bliwise DL, Buxton OM, Buysse D, et al. Recommended amount of sleep for a healthy adult: a joint consensus state-ment of the American Academy of Sleep Medicine and Sleep Research Society. Sleep (2015) 38(6):843–4.

ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΠΡΙΝ ΤΑ ΧΡΙΣΤΟΥΓΕΝΝΑ

 

Περισσότερα...

Τεστ Δυσανεξίας

Περισσότερα...